Bilance fosforu a možnosti jejího ovlivnění u pacientů s onemocněním ledvin

Abstract

Impaired phosphate metabolism is an obligatory part of the biochemical manifestations of chronic kidney disease and manifest hyperphosphatemia is a frequent consequence of positive phosphate balance in conditions of advanced renal insufficiency and/or renal failure. Natural compensatory mechanisms responding to phosphate retention, i.e. increased production of the so-called phosphatonins (phosphaturic factors: parathyroid hormone (PTH) and FGF-23), are not sufficient and are even counterproductive from a certain level of renal dysfunction. The disorder of phosphate metabolism is part of the broadly defined CKD-MBD syndrome (chronic kidney disease - mineral and bone disorder), which includes laboratory parameters of bone metabolism, abnormalities in bone morphology, and vascular and other extraosseous calcifications. The clinical consequences of CKD-MBD are most pronounced in hemodialysis patients, with impaired phosphate metabolism being a key pathophysiological factor in their development. Three main therapeutic approaches are used to correct hyperphosphatemia: a diet with reduced phosphate intake, effective removal by hemoelimination, and pharmacological use of agents that reduce phosphate absorption from the gastrointestinal tract. The review part of the thesis is a summary of the existing...

Porucha metabolismu fosfátů je obligatorní součástí biochemických projevů chronického onemocnění ledvin a manifestní hyperfosfatemie je častým důsledkem pozitivní bilance fosfátů v podmínkách pokročilé renální insuficience a/nebo selhání ledvin. Přirozené kompenzační mechanismy reagující na retenci fosfátů tzn. zvýšená tvorba tzv. fosfatoninů (fosfaturických faktorů: parathormonu (PTH) a FGF-23), nejsou dostatečné a od jisté úrovně renální dysfunkce jsou dokonce kontraproduktivní. Porucha metabolismu fosfátů je součástí široce koncipovaného syndromu CKD-MBD (minerálová a kostní porucha při chronickém onemocnění ledvin), který v sobě zahrnuje laboratorní parametry kostního metabolismu, abnormality v kostní morfologii a cévní a jiné extraoseální kalcifikace. Klinické důsledky CKD- MBD jsou nejvíce vyjádřeny u hemodialyzovaných pacientů, porucha metabolismu fosfátů je klíčovým patofyziologickým faktorem jejich rozvoje. Ke korekci hyperfosfatémie používáme tři základní terapeutické postupy: dietu se sníženým příjmem fosfátů, efektivní odstraňování hemoeliminační procedurou a farmakologické použití látek snižujících vstřebání fosfátů ze zažívacího traktu. Přehledová část práce je sumarizací stávajících poznatků o biochemických a fyziologických principech řízení fosfátové bilance ve zdraví a při renální...