dc.contributor.advisor | Pelouch, Václav | |
dc.creator | Vagnerová, Karla | |
dc.date.accessioned | 2018-09-20T16:08:10Z | |
dc.date.available | 2018-09-20T16:08:10Z | |
dc.date.issued | 2006 | |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/20.500.11956/6856 | |
dc.description.abstract | Klíčovým článkem periferního metabolismu glukokortikoidů Je llβ- hydroxysteroiddehydrogenasa (lI RSD), která katalyzuje přeměnu glukokortikoidů na jejich méně účinné ll-oxo deriváty a naopak a může tak ovlivnit koncentraci těchto hormonů přímo v tkáni. Existují dva isoenzymy 11HSD. llHSD2 je -schopna pouze snížit hladinu glukokortikoidů a je exprimovaná nejen v mi neralokortikoidně cílových tkáních ale i např. v p l acentě. Naproti tomu llRSDl in vivo převážně zvyšuje lokální koncentraci glukokortikoidů a je exprimovaná v nejrů znějšíc h tkáních. Přítomnost těchto isoenzymů v tkáni má obrovský význam při zprostředkování jak mineralokortikoidního tak glukokortikoidního signálu. Je známo, že mineralokortikoidy (aldosteron) glukokortikoidy (kortisol, kortikosteron) mají přibližně stejnou afinitu k mineralokortikoidnímu receptoru (MR) in vitro a navíc plazmatická hladina glukokortikodů je přibližně 1000x vyšší nežli mineralokortikoidů. In vivo dochází ovšem k specifické vazb ě aldosteronu na MR. Tato selektivní vazba je umožněna díky llHSD2, která konvertuje glukokortikoidy na méně účinné ll-oxo deriváty. Nedostatečná funkce tohoto isoenzymu vede k nadměrné aktivaci MR glukokortikoidem a tím k rozvoji hypertenze. Poslední dobou se uvažuje o tom, že v srdci a mozku, kde jsou exprimované MR a v malé míře lIRSD2,... | cs_CZ |
dc.language | Čeština | cs_CZ |
dc.language.iso | cs_CZ | |
dc.publisher | Univerzita Karlova, 2. lékařská fakulta | cs_CZ |
dc.title | Periferní metabolismus glukokortikoidů u hypertenzních potkanů | cs_CZ |
dc.type | dizertační práce | cs_CZ |
dcterms.created | 2006 | |
dcterms.dateAccepted | 2006-06-08 | |
dc.description.department | Ústav lékařské chemie a klinické biochemie | cs_CZ |
dc.description.department | Department of Medical Chemistry and Clinical Biochemistry | en_US |
dc.description.faculty | 2. lékařská fakulta | cs_CZ |
dc.description.faculty | Second Faculty of Medicine | en_US |
dc.identifier.repId | 140011 | |
dc.title.translated | Peripheral metabolism of glucocorticoids in hypertensive rats | en_US |
dc.contributor.referee | Kment, Milan | |
dc.contributor.referee | Hampl, Richard | |
dc.identifier.aleph | 000584211 | |
thesis.degree.name | Ph.D. | |
thesis.degree.level | doktorské | cs_CZ |
thesis.degree.discipline | - | cs_CZ |
thesis.degree.discipline | - | en_US |
thesis.degree.program | Biochemie a patobiochemie | cs_CZ |
thesis.degree.program | Biochemistry and Pathobiochemistry | en_US |
uk.thesis.type | dizertační práce | cs_CZ |
uk.taxonomy.organization-cs | 2. lékařská fakulta::Ústav lékařské chemie a klinické biochemie | cs_CZ |
uk.taxonomy.organization-en | Second Faculty of Medicine::Department of Medical Chemistry and Clinical Biochemistry | en_US |
uk.faculty-name.cs | 2. lékařská fakulta | cs_CZ |
uk.faculty-name.en | Second Faculty of Medicine | en_US |
uk.faculty-abbr.cs | 2.LF | cs_CZ |
uk.degree-discipline.cs | - | cs_CZ |
uk.degree-discipline.en | - | en_US |
uk.degree-program.cs | Biochemie a patobiochemie | cs_CZ |
uk.degree-program.en | Biochemistry and Pathobiochemistry | en_US |
thesis.grade.cs | Prospěl/a | cs_CZ |
thesis.grade.en | Pass | en_US |
uk.abstract.cs | Klíčovým článkem periferního metabolismu glukokortikoidů Je llβ- hydroxysteroiddehydrogenasa (lI RSD), která katalyzuje přeměnu glukokortikoidů na jejich méně účinné ll-oxo deriváty a naopak a může tak ovlivnit koncentraci těchto hormonů přímo v tkáni. Existují dva isoenzymy 11HSD. llHSD2 je -schopna pouze snížit hladinu glukokortikoidů a je exprimovaná nejen v mi neralokortikoidně cílových tkáních ale i např. v p l acentě. Naproti tomu llRSDl in vivo převážně zvyšuje lokální koncentraci glukokortikoidů a je exprimovaná v nejrů znějšíc h tkáních. Přítomnost těchto isoenzymů v tkáni má obrovský význam při zprostředkování jak mineralokortikoidního tak glukokortikoidního signálu. Je známo, že mineralokortikoidy (aldosteron) glukokortikoidy (kortisol, kortikosteron) mají přibližně stejnou afinitu k mineralokortikoidnímu receptoru (MR) in vitro a navíc plazmatická hladina glukokortikodů je přibližně 1000x vyšší nežli mineralokortikoidů. In vivo dochází ovšem k specifické vazb ě aldosteronu na MR. Tato selektivní vazba je umožněna díky llHSD2, která konvertuje glukokortikoidy na méně účinné ll-oxo deriváty. Nedostatečná funkce tohoto isoenzymu vede k nadměrné aktivaci MR glukokortikoidem a tím k rozvoji hypertenze. Poslední dobou se uvažuje o tom, že v srdci a mozku, kde jsou exprimované MR a v malé míře lIRSD2,... | cs_CZ |
uk.file-availability | V | |
uk.publication.place | Praha | cs_CZ |
uk.grantor | Univerzita Karlova, 2. lékařská fakulta, Ústav lékařské chemie a klinické biochemie | cs_CZ |
thesis.grade.code | P | |
dc.identifier.lisID | 990005842110106986 | |