Ontogenetický vývoj mitochondrií srdečního svalu a jejich úloha v odolnosti k nedostatku kyslíku
Ontogenetic development of mitochondria in the heart muscle and their role in resistance to insufficient oxygen
dizertační práce (OBHÁJENO)
Zobrazit/ otevřít
Trvalý odkaz
http://hdl.handle.net/20.500.11956/6857Identifikátory
SIS: 140028
Kolekce
- Kvalifikační práce [1780]
Autor
Vedoucí práce
Oponent práce
Škovránek, Jan
Vízek, Martin
Zicha, Josef
Fakulta / součást
2. lékařská fakulta
Obor
-
Katedra / ústav / klinika
Ostatní pracoviště
Datum obhajoby
29. 6. 2006
Nakladatel
Univerzita Karlova, 2. lékařská fakultaJazyk
Čeština
Známka
Prospěl/a
Jedním z nežádoucích projevů současného života v ekonomicky rozvinutých zemí je vysoká frekvence onemocnění kardiovaskulárniho systému a s tím související nejčastější příčina úmrtí. V roce 2000 zemřelo v zemích bývalého "socialistického bloku" na tyto choroby 2 846 429 lidí, což je 60 % všech úmrtí {WHO, 2004}. Zhruba polovina případů jde na vrub jedinému onemocnění, ICHS. Je proto pochopitelné, že úsilí klinických a experimentálních kardiologů je vedeno snahou tuto nepříznivou situaci pozitivně ovlivnit. Jde však o úkol nadmíru obtížný a lze předpokládat, že jeho splnění si vyžádá dlouholetý intenzívní výzkum, zahrnující oblasti "od molekuly až k lůžku pacienta". Podstatou ICHS je nepoměr mezi dodávkou a potřebou kyslíku a substrátů v srdeční buňce . Při ischemii však není narušena pouze dodávka živin, ale i odvod produktů a zplodin buněčného metabolismu. Převahu získává anaerobní zpracování živin, metabolity se hromadí v tkáni, dochází k poruše iontové a neurohurnorální homeostázy a v konečném důsledku je narušena kontraktilní funkce srdečního svalu. Rozhodující roli v celém procesu hraje čas, vymezuj ící hrani ci mezi reverzibilním a ireverzibilním poškozením: zatímco následky krátkodobé ischemie jsou prakticky plně reverzibilní, déletrvající omezení perfuze vede k trvalému ovlivnění základních funkcí...
Ontogenetic development of mitochondria in the heart muscle and their role in resistance to insufficient oxygen Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)