Zobrazit minimální záznam

Factors affecting glucose metabolism and inflammatory response in critically ill patients
dc.contributor.advisorHaluzík, Martin
dc.creatorKotulák, Tomáš
dc.date.accessioned2021-05-24T12:31:33Z
dc.date.available2021-05-24T12:31:33Z
dc.date.issued2014
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/69354
dc.description.abstractSOUHRN Hyperglykémie kritických stavů byla považována za adaptivní metabolickou reakci organizmu na stresovou situaci, která souvisí s kritickým stavem jak u pacientů s diagnózou diabetu, tak u pacientů bez této diagnózy. Hyperglykémie je vyvolána především periferní inzulínovou rezistencí navozenou faktory působícími kontraregulačně vůči inzulínu na úrovni postreceptorové inzulínové signální kaskády. Samotná hyperglykémie pak může potencovat zvýšení hladin pro-zánětlivých cytokinů, jako je tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-6 (Il-6), interleukin-8 (Il-8) a další. Kromě místa uložení energie je bílá tuková tkáň také velmi aktivním endokrinním orgánem, reguluje řadu metabolických procesů a také významně ovlivňuje regulaci zánětu. V kritických stavech mění tuková tkáň svou morfologii, adipocyty se zmenšují a dochází k hojné infiltraci makrofágy. Paradoxně mají kriticky nemocní pacienti s nadváhou a obezitou nižší mortalitu než pacienti s podváhou, normální váhou a morbidní obezitou. V našich studiích jsme zvolili jako vhodný model stresového stavu pacienty podstupující elektivní kardiochirurgický výkon s použitím mimotělního oběhu a s peroperačně dobře přístupnými zkoumanými tkáněmi k odběru vzorků. Sledovali jsme expresi mRNA u_ dvou nedávno objevených faktorů s významnou úlohou v regulaci...cs_CZ
dc.description.abstractHyperglycemia in critically ill patients was considered for many years an adaptive response to stress conditions being present in both patients with and without previous history of diabetes. Hyperglycemia is caused mainly by peripheral insulin resistance induced by the factors acting counteracting insulin signalling at the postreceptor level. Furthermore, hyperglycemia itself can then increase serum levels of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-6 (Il-6) and interleukin-8 (Il- 8) and others. On the contrary, peripheral insulin resistance induced by pro- inflammatory cytokines may further potentiate hyperglycemia. White adipose tissue represents in addition to its energy storage function also a very active endocrine active organ. In addition to regulation of a number of metabolic processes it also significantly modulates the inflammatory response. In critically ill patients, adipose tissue changes its morphology, i.e. the adipocytes are shrinking and adipose tissue is abundantly infiltrated by macrophages. Paradoxically, overweight and obese critically ill patients have lower mortality than underweight, lean and morbidly obese subjects. In our studies, we selected population of the patients undergoing elective major cardiac surgery with extracorporeal...en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, 1. lékařská fakultacs_CZ
dc.subjectKey words: adipocyte fatty acid binding proteinen_US
dc.subjectfibroblast growth factor-21en_US
dc.subjectadipose tissueen_US
dc.subjectskeletal muscleen_US
dc.subjectcardiac surgeryen_US
dc.subjectinsulin resistance;en_US
dc.subjectKlíčová slova: adipocytární fatty acid binding proteincs_CZ
dc.subjectfibroblastový růstový factor-21cs_CZ
dc.subjecttuková tkáňcs_CZ
dc.subjectkosterní svalcs_CZ
dc.subjectkardiochirurgiecs_CZ
dc.subjectinzulínová rezistencecs_CZ
dc.titleFaktory ovlivňující metabolismus glukózy a zánětlivou reakci u kriticky nemocných pacientůcs_CZ
dc.typedizertační prácecs_CZ
dcterms.created2014
dcterms.dateAccepted2014-06-23
dc.description.departmentIII. interní klinika - klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFNcs_CZ
dc.description.department3rd Medical Department - Clinical Department of Endocrinology and Metabolismen_US
dc.description.facultyFirst Faculty of Medicineen_US
dc.description.faculty1. lékařská fakultacs_CZ
dc.identifier.repId147496
dc.title.translatedFactors affecting glucose metabolism and inflammatory response in critically ill patientsen_US
dc.contributor.refereeMaruna, Pavel
dc.contributor.refereeŠenolt, Ladislav
dc.identifier.aleph001786110
thesis.degree.namePh.D.
thesis.degree.leveldoktorskécs_CZ
thesis.degree.discipline-cs_CZ
thesis.degree.discipline-en_US
thesis.degree.programHuman Physiology and Pathophysiologyen_US
thesis.degree.programFyziologie a patofyziologie člověkacs_CZ
uk.thesis.typedizertační prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-cs1. lékařská fakulta::III. interní klinika - klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFNcs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFirst Faculty of Medicine::3rd Medical Department - Clinical Department of Endocrinology and Metabolismen_US
uk.faculty-name.cs1. lékařská fakultacs_CZ
uk.faculty-name.enFirst Faculty of Medicineen_US
uk.faculty-abbr.cs1.LFcs_CZ
uk.degree-discipline.cs-cs_CZ
uk.degree-discipline.en-en_US
uk.degree-program.csFyziologie a patofyziologie člověkacs_CZ
uk.degree-program.enHuman Physiology and Pathophysiologyen_US
thesis.grade.csProspěl/acs_CZ
thesis.grade.enPassen_US
uk.abstract.csSOUHRN Hyperglykémie kritických stavů byla považována za adaptivní metabolickou reakci organizmu na stresovou situaci, která souvisí s kritickým stavem jak u pacientů s diagnózou diabetu, tak u pacientů bez této diagnózy. Hyperglykémie je vyvolána především periferní inzulínovou rezistencí navozenou faktory působícími kontraregulačně vůči inzulínu na úrovni postreceptorové inzulínové signální kaskády. Samotná hyperglykémie pak může potencovat zvýšení hladin pro-zánětlivých cytokinů, jako je tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-6 (Il-6), interleukin-8 (Il-8) a další. Kromě místa uložení energie je bílá tuková tkáň také velmi aktivním endokrinním orgánem, reguluje řadu metabolických procesů a také významně ovlivňuje regulaci zánětu. V kritických stavech mění tuková tkáň svou morfologii, adipocyty se zmenšují a dochází k hojné infiltraci makrofágy. Paradoxně mají kriticky nemocní pacienti s nadváhou a obezitou nižší mortalitu než pacienti s podváhou, normální váhou a morbidní obezitou. V našich studiích jsme zvolili jako vhodný model stresového stavu pacienty podstupující elektivní kardiochirurgický výkon s použitím mimotělního oběhu a s peroperačně dobře přístupnými zkoumanými tkáněmi k odběru vzorků. Sledovali jsme expresi mRNA u_ dvou nedávno objevených faktorů s významnou úlohou v regulaci...cs_CZ
uk.abstract.enHyperglycemia in critically ill patients was considered for many years an adaptive response to stress conditions being present in both patients with and without previous history of diabetes. Hyperglycemia is caused mainly by peripheral insulin resistance induced by the factors acting counteracting insulin signalling at the postreceptor level. Furthermore, hyperglycemia itself can then increase serum levels of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-6 (Il-6) and interleukin-8 (Il- 8) and others. On the contrary, peripheral insulin resistance induced by pro- inflammatory cytokines may further potentiate hyperglycemia. White adipose tissue represents in addition to its energy storage function also a very active endocrine active organ. In addition to regulation of a number of metabolic processes it also significantly modulates the inflammatory response. In critically ill patients, adipose tissue changes its morphology, i.e. the adipocytes are shrinking and adipose tissue is abundantly infiltrated by macrophages. Paradoxically, overweight and obese critically ill patients have lower mortality than underweight, lean and morbidly obese subjects. In our studies, we selected population of the patients undergoing elective major cardiac surgery with extracorporeal...en_US
uk.file-availabilityV
uk.grantorUniverzita Karlova, 1. lékařská fakulta, III. interní klinika - klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFNcs_CZ
thesis.grade.codeP
uk.publication-placePrahacs_CZ
uk.thesis.defenceStatusO
dc.identifier.lisID990017861100106986


Soubory tohoto záznamu

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

Tento záznam se objevuje v následujících sbírkách

Zobrazit minimální záznam


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV