Zobrazit minimální záznam

Interaction of selected antiepileptics with MRP2 transporter
dc.contributor.advisorPávek, Petr
dc.creatorBačová, Jitka
dc.date.accessioned2017-04-04T11:01:03Z
dc.date.available2017-04-04T11:01:03Z
dc.date.issued2007
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11956/10661
dc.description.abstractCíl studie: Na základě současných studií, které odhalily zvýšenou expresi efluxního transportéru MRP2 v hematoencefalické bariéře pacientů rezistentních k léčbě antiepileptiky, byla učiněna hypotéza, že by tato zvýšená exprese MRP2 mohla přispívat k selhávání antiepileptické léčby, k tzv. refrakterní epilepsii. Cílem naší studie bylo testovat substrátovou afinitu vybraných antiepileptik k MRP2 transportéru. Zvlášť jsme se soustředili na fenobarbital, etosuximid, primidon, valproát, karbamazepin, klonazepam a lamotrigin. Dále jsme testovali inhibiční potenciál těchto antiepileptik k MRP2-řízenému transportu. Metody: Ke studiu substrátové afinity testovaných antiepileptik k MRP2 byly provedeny transportní experimenty na epiteliálních buněčných monovrstvách kultivovaných na mikroporózních membránových filtrech. Konkrétně byly pro tento účel použity polarizované MDCKII buňky transfekované cDNA lidského MRP2 a jako kontrolní MDCKII-NeO buněčné linie, kde je vlastní exprese MRP2 utlumena. Pro určení inhibičního potenciálu byly na výše zmíněných buněčných kulturách provedeny akumulační zkoušky za použití známého fluorescenčního substrátu MRP2 kalceinu. Výsledky: Testovaná antiepileptika nejsou ani substátem ani inhibitorem MRP2 transportéru. Závěr: Naše data nepotvrdily hypotézu, že se zvýšená exprese...cs_CZ
dc.description.abstract(English version) Purpose: Based on recent studies, which have determinated overexpression of efflux transporter MRP2 in blood-brain barier of patients with refractory epilepsy, it has been suggested that this overexpression could contribute to the farmacoresistance to antiepileptic drugs. The aim of our study was to test substrate affinity of selected antiepileptic drugs. In particular, we focused on phenobarbital, phenytoin, ethosuximide, primidone, valproate, carbamazepin, clonazepam and lamotrigin. Furthermore, the inhibitory potency of these antiepileptic to MRP2 was examined. Methods: To study substrate affinity of tested antiepileptic to MRP2, transport experiments were performed in epithelial cell monolayers cultivated on mikroporous membrane filtres. Particulary, MDCKII cells transfected with cDNA of human MRP2 and, as a control, MDCKII-NeO cells where the expression of MRP2 is supressed, were used. For detection of inhibitory potency of the antiepileptic drugs to MRP2, accumulation assays were carried out on MDCKII-MRP2 and MDCKII-NeO cell lines using calcein as a known fluorescent substrate of MRP2. Results: The tested antiepileptic drugs are neither substrates nor inhibitors of MRP2. Conclusion: Our data do not support the hypothesis that the overexpression of MRP2 in blood- brain...en_US
dc.languageČeštinacs_CZ
dc.language.isocs_CZ
dc.publisherUniverzita Karlova, Farmaceutická fakulta v Hradci Královécs_CZ
dc.titleInterakce MRP2 transportérů s vybranými antiepileptikycs_CZ
dc.typediplomová prácecs_CZ
dcterms.created2007
dcterms.dateAccepted2007-06-05
dc.description.departmentKatedra farmakologie a toxikologiecs_CZ
dc.description.departmentDepartment of Pharmacology and Toxicologyen_US
dc.description.facultyFaculty of Pharmacy in Hradec Královéen_US
dc.description.facultyFarmaceutická fakulta v Hradci Královécs_CZ
dc.identifier.repId17794
dc.title.translatedInteraction of selected antiepileptics with MRP2 transporteren_US
dc.contributor.refereeTrejtnar, František
dc.identifier.aleph000820408
thesis.degree.nameMgr.
thesis.degree.levelmagisterskécs_CZ
thesis.degree.disciplineFarmaciecs_CZ
thesis.degree.disciplinePharmacyen_US
thesis.degree.programPharmacyen_US
thesis.degree.programFarmaciecs_CZ
uk.thesis.typediplomová prácecs_CZ
uk.taxonomy.organization-csFarmaceutická fakulta v Hradci Králové::Katedra farmakologie a toxikologiecs_CZ
uk.taxonomy.organization-enFaculty of Pharmacy in Hradec Králové::Department of Pharmacology and Toxicologyen_US
uk.faculty-name.csFarmaceutická fakulta v Hradci Královécs_CZ
uk.faculty-name.enFaculty of Pharmacy in Hradec Královéen_US
uk.faculty-abbr.csFaFcs_CZ
uk.degree-discipline.csFarmaciecs_CZ
uk.degree-discipline.enPharmacyen_US
uk.degree-program.csFarmaciecs_CZ
uk.degree-program.enPharmacyen_US
thesis.grade.csVýborněcs_CZ
thesis.grade.enExcellenten_US
uk.abstract.csCíl studie: Na základě současných studií, které odhalily zvýšenou expresi efluxního transportéru MRP2 v hematoencefalické bariéře pacientů rezistentních k léčbě antiepileptiky, byla učiněna hypotéza, že by tato zvýšená exprese MRP2 mohla přispívat k selhávání antiepileptické léčby, k tzv. refrakterní epilepsii. Cílem naší studie bylo testovat substrátovou afinitu vybraných antiepileptik k MRP2 transportéru. Zvlášť jsme se soustředili na fenobarbital, etosuximid, primidon, valproát, karbamazepin, klonazepam a lamotrigin. Dále jsme testovali inhibiční potenciál těchto antiepileptik k MRP2-řízenému transportu. Metody: Ke studiu substrátové afinity testovaných antiepileptik k MRP2 byly provedeny transportní experimenty na epiteliálních buněčných monovrstvách kultivovaných na mikroporózních membránových filtrech. Konkrétně byly pro tento účel použity polarizované MDCKII buňky transfekované cDNA lidského MRP2 a jako kontrolní MDCKII-NeO buněčné linie, kde je vlastní exprese MRP2 utlumena. Pro určení inhibičního potenciálu byly na výše zmíněných buněčných kulturách provedeny akumulační zkoušky za použití známého fluorescenčního substrátu MRP2 kalceinu. Výsledky: Testovaná antiepileptika nejsou ani substátem ani inhibitorem MRP2 transportéru. Závěr: Naše data nepotvrdily hypotézu, že se zvýšená exprese...cs_CZ
uk.abstract.en(English version) Purpose: Based on recent studies, which have determinated overexpression of efflux transporter MRP2 in blood-brain barier of patients with refractory epilepsy, it has been suggested that this overexpression could contribute to the farmacoresistance to antiepileptic drugs. The aim of our study was to test substrate affinity of selected antiepileptic drugs. In particular, we focused on phenobarbital, phenytoin, ethosuximide, primidone, valproate, carbamazepin, clonazepam and lamotrigin. Furthermore, the inhibitory potency of these antiepileptic to MRP2 was examined. Methods: To study substrate affinity of tested antiepileptic to MRP2, transport experiments were performed in epithelial cell monolayers cultivated on mikroporous membrane filtres. Particulary, MDCKII cells transfected with cDNA of human MRP2 and, as a control, MDCKII-NeO cells where the expression of MRP2 is supressed, were used. For detection of inhibitory potency of the antiepileptic drugs to MRP2, accumulation assays were carried out on MDCKII-MRP2 and MDCKII-NeO cell lines using calcein as a known fluorescent substrate of MRP2. Results: The tested antiepileptic drugs are neither substrates nor inhibitors of MRP2. Conclusion: Our data do not support the hypothesis that the overexpression of MRP2 in blood- brain...en_US
uk.file-availabilityV
uk.publication.placeHradec Královécs_CZ
uk.grantorUniverzita Karlova, Farmaceutická fakulta v Hradci Králové, Katedra farmakologie a toxikologiecs_CZ
dc.identifier.lisID990008204080106986


Soubory tohoto záznamu

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

Tento záznam se objevuje v následujících sbírkách

Zobrazit minimální záznam


© 2017 Univerzita Karlova, Ústřední knihovna, Ovocný trh 560/5, 116 36 Praha 1; email: admin-repozitar [at] cuni.cz

Za dodržení všech ustanovení autorského zákona jsou zodpovědné jednotlivé složky Univerzity Karlovy. / Each constituent part of Charles University is responsible for adherence to all provisions of the copyright law.

Upozornění / Notice: Získané informace nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora. / Any retrieved information shall not be used for any commercial purposes or claimed as results of studying, scientific or any other creative activities of any person other than the author.

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
Theme by 
@mire NV