Vliv chladové adaptace na ischemicko-reperfúzní poškození srdce

Abstract

Kardiovaskulární onemocnění, mezi které patří ischemická choroba srdeční, její akutní forma infarkt myokardu, a následné srdeční selhání, se stále řadí mezi nejčastější příčinu úmrtí na světě. Již desítky let si vědci kladou za cíl najít klinicky využitelné kardioprotektivní intervence, které by účinně předcházely tomuto onemocnění, a tak zmenšovaly následky tohoto onemocnění a zlepšily kvalitu života pacientů. Je známo, že k ochraně srdce významně přispívá zdravý životní styl, jehož součástí je i dlouhodobé otužování. Benefiční účinky otužování na posílení organismu jsou známy již dvě sta let, zatím však nikdo před námi nezkoumal vliv chladného prostředí na velikost ischemicko-reperfúzního poškození (I/R). Před 10 lety jsme zavedli model mírné chladové expozice (8 ± 1 řC) (MCE), který byl protektivní na velikost infarktu myokardu a zároveň se neprokázaly negativní vedlejší účinky jako je hypertenze a hypertrofie myokardu. Naším cílem tedy bylo zkoumání mechanismu kardioprotekce vyvolané MCE. Položili jsme si následující otázky. Jaký je metabolický profil potkanů vystavených MCE? Jaký je vliv MCE na velikost I/R poškození v krátkodobém a dlouhodobém časovém horizontu? Kdy dozrává hnědá tuková tkáň v průběhu MCE? Které signální dráhy jsou zapojeny v kardioprotekci vyvolané MCE? Naše práce ukázala,...

Cardiovascular disease, including ischemic heart disease, its acute form of myocardial infarction and subsequent heart failure, is still the most common cause of death in the world. For decades, scientists have been aiming to find clinically usable cardioprotective interventions that effectively prevented this disease or reduced the consequences of this disease and improved the quality of life of patients. It is known that a healthy lifestyle, which includes long-term hardening, contributes to heart protection. The beneficial effects of hardening on personality have been known for two hundred years, but no one before us has investigated the effect of a cold environment on the magnitude of ischemia-reperfusion (I/R) damage 10 years ago, we introduced a model of mild cold exposure (8 ± 1 řC) (MCE) which was protective on the size of the myocardial infarction and at the same time no negative side effects such as hypertension and myocardial hypertrophy were demonstrated. Our aim was to investigate the mechanism of cardioprotection induced by MCE. We asked the following questions: What is the metabolic profile of rats exposed to MCE? What is the effect of MCE on the magnitude of I/R damage in the short and long term? When does brown adipose tissue mature during MCE? Which signalling pathways are...