Vliv CO2 na poškození volnými radikály

Abstract

CO2, známý svou rolí v acidobazických regulacích, je mediátorem oxidačního poškození indukovaného peroxynitritem a podporuje aktivitu antioxidačního enzymu Cu,Zn-SOD. To jsou dva dobře probádané způsoby, kterými CO2 ovlivňuje reakce volných radikálů, ale mechanismů je mnohem více. Při zapojení CO2 do radikálových reakcí vzniká karbonátový radikál, který specificky poškozuje určité substráty, avšak není možné zobecnit, zda je jeho vliv pro-oxidační nebo antioxidační. Byla zaznamenána ochranná funkce CO2 při peroxidaci lipidů a při oxidaci DNA indukované peroxynitritem, kdy karbonátový radikál sice specificky poškozoval určité baze, avšak zamezil tvorbě zlomů DNA. Analogicky CO2 zabraňuje peroxynitritem indukované fragmentaci proteinů a zároveň specificky poškozuje určité aminokyseliny. Tato pozorování jsou většinou výsledkem pokusů v chemickém systému, to znamená za zjednodušených podmínek. In vivo se uplatňuje mnohem více mechanismů, kterými CO2 ovlivňuje reakce volných radikálů. V komplexnějších podmínkách, jako jsou buněčné kultury, byl po expozici CO2 v uvedených případech zvýšen oxidační stres. Zvýšená koncentrace CO2 způsobuje změnu funkce erytrocytů, což má za následek narušení redoxní rovnováhy krve a zvýšení oxidačního stresu na úrovni organismu.

CO2, known for its role in acid-base regulations, is a mediator of peroxynitrite-induced oxidative damage and it also enhances Cu,Zn-SOD's antioxidant activity. These two means, by which CO₂ affects free-radical damage, are well-explored, but there are many other mechanisms. When CO2 joins in free radical reactions, carbonate radical is often produced. The carbonate radical specifically damages substrates, but it is not possible to generalize, if the effect is pro-oxidant or antioxidant. A protective role of CO2 has been observed during lipid peroxidation and during peroxynitrite-induced oxidation of DNA, when the carbonate radical caused injury to specific bases, but in the same time it prevented DNA strand breaks. Similarly, CO2 prevented peroxynitrite- induced protein fragmentation as well as it caused injury to specific aminoacids. These observations are mostly based on experiments in a chemical system, which means under simplified conditions. In vivo, CO2 exerts much more mechanisms to affect free radical reactions. Under more complex conditions, as cell culture is, there was an increase of oxidative stress after CO2 exposure. Increased concentration of CO2 causes a change in erythrocyte's function and an increase of oxidative stress on the organism's level.